術前一晚沒睡好，爲什麼會更痛

2019年，加州大學伯克利分校的Krause與Walker在Journal of Neuroscience發表的fMRI研究，測量了24小時斷眠後大腦對疼痛刺激的反應。面對同樣的熱刺激，痛閾下降約攝氏2.2〜2.8度，也就是在比以往弱約15%的刺激下就開始感到疼痛。

最終識別疼痛的是大腦，而大腦的狀態隨當天狀況而變。這正是術前睡眠在臨牀上並非小事的原因。

爲什麼睡眠不足影響這麼大

在人類演化中，無法深睡的情形多半意味着環境不安全：捕食者的威脅、羣體衝突、需要徹夜警戒的處境。在這種情境下，深睡反而更危險。

睡眠不足時，自主神經平衡向交感神經優勢偏移，去甲腎上腺素等應激相關兒茶酚胺分泌增加。心率、血壓與肌張力上升，對外界刺激的敏感性也隨之提高。在原始環境中這是有利的適應，但在治療牀上則表現爲疼痛加劇。

疼痛在大腦中完成，而非皮膚

人們容易把疼痛看作皮膚產生的感覺，準確地說它是大腦解讀的經驗。傷害感受器感知刺激只是開始，信號經脊髓傳導並在大腦多個區域處理後，才成爲我們所知的疼痛。

關鍵有兩點變化。其一，負責登記疼痛位置與強度的初級體感皮層反應性被放大，傳入的疼痛信號因而增強。其二，評估並調節該信號的區域活動下降。正常狀態下，這些區域會動員內源性阿片系統緩和過度的疼痛。研究者如此描述：疼痛信號傳入更多，而平時評估並緩和它的系統卻在減弱。

與急性應激鎮痛機制不同

有人會問，受到壓力時疼痛不是反而減輕嗎。在危及生命的急性情境下，下丘腦-垂體-腎上腺軸迅速激活，內源性阿片釋放短暫增加，疼痛因此減輕，這稱爲應激誘導鎮痛。

睡眠不足的作用方式不同。它造成持續的低強度應激狀態，隨時間推移下行性疼痛抑制功能下降，中樞敏化也隨之進展，整個疼痛處理回路的興奮性升高。急性應激暫時鈍化疼痛，而慢性睡眠不足則降低痛閾本身。

睡眠與疼痛是雙向的

睡不好會更痛，疼痛又讓人睡不着。慢性疼痛患者多伴有睡眠障礙，原因也在於此。術後恢復期間睡好覺，不只是消除疲勞，更意味着打斷這一惡性循環。

這對項目設計意味着什麼

術後“不太痛”並不只是舒適度的反饋。它意味着以更少的神經刺激達成了同樣的結果，相應地術後炎症反應與恢復負擔也更小。

分層提升中先用射頻預熱，正是這一邏輯。向已溫熱的組織傳遞HIFU能量，可用更少發數達到同樣效果，疼痛負擔隨之下降。射頻微針不激進地提高能量，也是同樣的道理。

而患者自己能準備的最有力的鎮痛，就是前一晚的睡眠。

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