术前一晚没睡好，为什么会更痛

2019年，加州大学伯克利分校的Krause与Walker在Journal of Neuroscience发表的fMRI研究，测量了24小时断眠后大脑对疼痛刺激的反应。面对同样的热刺激，痛阈下降约摄氏2.2〜2.8度，也就是在比以往弱约15%的刺激下就开始感到疼痛。

最终识别疼痛的是大脑，而大脑的状态随当天状况而变。这正是术前睡眠在临床上并非小事的原因。

为什么睡眠不足影响这么大

在人类演化中，无法深睡的情形多半意味着环境不安全：捕食者的威胁、群体冲突、需要彻夜警戒的处境。在这种情境下，深睡反而更危险。

睡眠不足时，自主神经平衡向交感神经优势偏移，去甲肾上腺素等应激相关儿茶酚胺分泌增加。心率、血压与肌张力上升，对外界刺激的敏感性也随之提高。在原始环境中这是有利的适应，但在治疗床上则表现为疼痛加剧。

疼痛在大脑中完成，而非皮肤

人们容易把疼痛看作皮肤产生的感觉，准确地说它是大脑解读的经验。伤害感受器感知刺激只是开始，信号经脊髓传导并在大脑多个区域处理后，才成为我们所知的疼痛。

关键有两点变化。其一，负责登记疼痛位置与强度的初级体感皮层反应性被放大，传入的疼痛信号因而增强。其二，评估并调节该信号的区域活动下降。正常状态下，这些区域会动员内源性阿片系统缓和过度的疼痛。研究者如此描述：疼痛信号传入更多，而平时评估并缓和它的系统却在减弱。

与急性应激镇痛机制不同

有人会问，受到压力时疼痛不是反而减轻吗。在危及生命的急性情境下，下丘脑-垂体-肾上腺轴迅速激活，内源性阿片释放短暂增加，疼痛因此减轻，这称为应激诱导镇痛。

睡眠不足的作用方式不同。它造成持续的低强度应激状态，随时间推移下行性疼痛抑制功能下降，中枢敏化也随之进展，整个疼痛处理回路的兴奋性升高。急性应激暂时钝化疼痛，而慢性睡眠不足则降低痛阈本身。

睡眠与疼痛是双向的

睡不好会更痛，疼痛又让人睡不着。慢性疼痛患者多伴有睡眠障碍，原因也在于此。术后恢复期间睡好觉，不只是消除疲劳，更意味着打断这一恶性循环。

这对项目设计意味着什么

术后“不太痛”并不只是舒适度的反馈。它意味着以更少的神经刺激达成了同样的结果，相应地术后炎症反应与恢复负担也更小。

分层提升中先用射频预热，正是这一逻辑。向已温热的组织传递HIFU能量，可用更少发数达到同样效果，疼痛负担随之下降。射频微针不激进地提高能量，也是同样的道理。

而患者自己能准备的最有力的镇痛，就是前一晚的睡眠。

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